Odżywianie

Składniki żywieniowe niezbędne do prawidłowej pracy tarczycy

Paulina Ihnatowicz

Warto zapamiętać

Jaki wpływ na tarczycę ma spożywanie białka?

Dlaczego podaż jodu należy rozpatrywać indywidualnie?

Czy w Twojej diecie nie brakuje kwasów Omega?

Czy witaminy i składniki mineralne mogą działać protekcyjnie na komórki tarczycy?

14 minut czytania

Dla prawidłowej pracy tarczycy niezbędne jest wsparcie dietetyczne obejmujące indywidualnie dobrany i zbilansowany jadłospis, który dostarcza wszystkich niezbędnych składników żywieniowych. Do związków, które wspierają jego funkcjonowanie zalicza się między innymi białko, kwasy tłuszczowe Omega 3, jod, selen, a także witaminy i antyoksydanty.

Białko

Produkty białkowe, takie jak mięso, ryby, suche nasiona roślin strączkowych, owoce morza, czy jaja stanowią istotny i niezbędny element każdej diety. Białko wpływa na fizjologiczne oraz neurobiologiczne mechanizmy regulacji homeostazy naszego organizmu [1].

Jest również konieczne do prawidłowej pracy tarczycy, ponieważ stanowi źródło aminokwasów, między innymi tyrozyny, która bierze udział w syntezie hormonów tarczycy (trójjodotyroniny i tyroksyny) oraz fenyloalaniny, która ulega przekształceniu w tyrozynę [4].

Dlatego długotrwale stosowana dieta niskobiałkowa, uboga w aminokwasy, może mieć negatywny wpływ na funkcjonowanie tarczycy. Jego niedostateczna podaż zmienia aktywność osi podwzgórze‑przysadka‑tarczyca, której zadaniem jest utrzymanie stanu eutyreozy, czyli prawidłowej funkcji hormonalnej tarczycy. W efekcie może prowadzić to do spadku stężenia hormonu uwalniającego tyreotropinę, tak zwanej tyreoliberyny (TRH) oraz zahamowania wydzielania tyreotropiny (TSH) [1]. W wyniku niedoboru aminokwasów może dochodzić również do nieprawidłowej syntezy i wydzielania hormonów tarczycy [4].

W przypadku chorób tarczycy należy szczególnie zadbać o prawidłową podaż białka w diecie, którego ilość powinna być dostosowana w zależności od występujących zaburzeń oraz tego, czy dana osoba zmaga się nadczynnością, czy też niedoczynnością tarczycy.

Duża ilość białka w diecie przyspiesza metabolizm, co w przypadku nadczynności tarczycy nie jest wskazane ze względu na już występujące w niej zwiększone tempo przemiany materii.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WNKT)

Z punktu widzenia pracy tarczycy do szczególnie istotnych kwasów tłuszczowych zalicza się te wielonienasycone z rodziny Omega 3, do których należą kwas eikozapentaenowy (EPA) oraz dokozaheksaenowy (DHA).

Ich rola w równowadze pracy tarczycy wynika między innymi z tego, że WNKT wspomagają przemianę tyroksyny (T4) w trójjodotyroninę (T3) w wątrobie oraz zwiększają wrażliwość tkanek na ich działanie [5]. Ponadto wykazują korzystny wpływ na aktywność osi podwzgórze‑przysadka‑tarczyca, a ich odpowiednia podaż może być szczególnie istotna w chorobach tarczycy o podłożu autoimmunologicznym, takich jak choroba Hashimoto, czy Graves‑Basedowa, gdyż wywierają korzystny wpływ na odpowiedź immunologiczną organizmu poprzez syntezę cytokin przeciwzapalnych [6].

Kwasy tłuszczowe Omega 3 wykazują także działanie ochronne na komórki tarczycy.

Kwasy tłuszczowe Omega 3 zapobiegają uszkodzeniu komórek, co również jest istotne przy chorobach tarczycy z autoagresji [4]. WNKT znajdują się głównie w tłustych rybach morskich oraz owocach morza, dlatego osoby z chorobami tarczycy, które unikają ich spożywania lub sięgają po nie stosunkowo rzadko, powinny rozważyć dostarczanie kwasów tłuszczowych Omega 3 wraz z suplementacją. Ich niedobór może prowadzić do spadku aktywności osi podwzgórze‑przysadka‑tarczyca oraz wpływać na zmniejszenie wytwarzania i wydzielania hormonów tarczycy.

Jod

Jako składnik hormonów tarczycy (T3 i T4), jod odgrywa kluczową rolę w fizjologii tarczycy. Bierze udział w syntezie hormonów tarczycy, w której odpowiada za jodowanie tyrozyny [7].

Ponad 90% jodu organicznego i nieorganicznego jest wchłaniane wraz z pożywieniem w górnej części jelita cienkiego w postaci jodku. Następnie tarczyca pobiera jodek poprzez symporter sodowo‑jodowy, co odbywa się wbrew gradientowi stężeń w komórkach tarczycy. Im niższa zawartość jodu w tarczycy, tym więcej jodu ulega wchłonięciu przez tarczycę.

Gdy komórki tarczycy są już odpowiednio nasycone jodem, nadmiar wolnego jodku jest wydalany przez nerki, gdyż nadmiar jodu prowadzi do rozwoju tak zwanego efektu Wolffa‑Chaikoffa, który polega na osłabieniu funkcji tarczycy w wyniku zmniejszenia wychwytu jodu przez tarczycę i zahamowania syntezy hormonów tarczycy [8]. Ponadto jego nadmierne spożycie może skutkować nasileniem procesu zapalnego gruczołu tarczowego. Z kolei zbyt niska podaż jodu powoduje, że tarczyca starając się przystosować do jego niedoboru reaguje zmniejszeniem wydzielania T3 i T4, co prowadzi do wzrostu TSH [4][7]. W przypadku dużego niedoboru jodu może dojść do rozwoju niedoczynności tarczycy.

W zależności od zapotrzebowania organizmu oraz przyczyny choroby tarczycy, podaż jodu jest sprawą bardzo indywidualną. Stężenie jodu powinno być regulowane pod ścisłą kontrolą lekarza.

Źródło jodu stanowią głównie ryby i owoce morza ze względu na wysokie stężenie jodu w wodzie morskiej, jednak występuje również w wodzie mineralnej oraz soli wzbogacanej jodem.

Selen

Selen należy do kluczowych pierwiastków koniecznych do utrzymania homeostazy naszego organizmu, w tym do prawidłowej pracy gruczołu tarczowego. Tarczyca charakteryzuje się wysoką zawartością selenu, który wbudowuje się w tak zwane selenoproteiny. Niektóre z nich wykazują aktywność przeciwutleniającą i chronią tarczycę, usuwając wolne rodniki tlenowe wytwarzane podczas produkcji hormonów tarczycy.

Selen odgrywa również ważną rolę w metabolizmie hormonów tarczycy, ponieważ wchodzi w skład dejodynaz jodotyroninowych (DIO), czyli enzymów biorących udział w konwersji T4 do T3.

Jakie są skutki niedoboru selenu?

  • Niedobór tego pierwiastka może prowadzić do zmniejszenia syntezy hormonów tarczycy, co w efekcie skutkuje wzrostem stężenia TSH [2].
  • Niedostateczne spożycie selenu może także prowadzić do uszkodzenia komórek tarczycy w wyniku zmniejszenia aktywności peroksydazy glutationowej GPx, która chroni tarczycę przed szkodliwym działaniem nadtlenku wodoru wytwarzanego w trakcie utleniania jodu w gruczole tarczowym.
  • Wpływa również na zwiększenie stresu oksydacyjnego w tarczycy, co może być niekorzystne w przypadku choroby Graves‑Basedowa oraz Hashimoto.

Nadmiar selenu także nie pozostaje obojętny dla pracy tarczycy i może wiązać się z występowaniem zaburzeń syntezy T3 i T4 oraz wykazywać działanie toksyczne na komórki tarczycy [4].

Cynk

Cynk uczestniczy w regulacji syntezy i metabolizmu hormonów tarczycy - trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4) oraz jest niezbędny do tego, by konwersja T4 do T3 zachodziła w sposób prawidłowy [9],[10]. Ponadto wchodzi w skład białek receptorowych T3, dlatego jego zbyt niska podaż może skutkować:

  • niewłaściwym wiązaniem trójjodotyroniny i w efekcie niedostateczną ilością wydzielanych hormonów tarczycy [11],
  • wzrostem stężenia przeciwciał przeciwtarczycowych.

Cynk odpowiada za właściwe funkcjonowanie układu immunologicznego oraz wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwutleniające.

Właściwości cynku są szczególnie istotne zwłaszcza w chorobach tarczycy o podłożu autoimmunologicznym, do których należy choroba Hashimoto i Graves‑Basedowa [11].

Witamina D

Witamina D działa immunomodulująco - wzmacnia wrodzony układ odpornościowy oraz hamuje adaptacyjną odpowiedź immunologiczną i może wpływać na regulację proliferacji oraz różnicowania komórek układu odpornościowego [11] [13].

Jak wskazują niektóre badania naukowe, jej niedobór może mieć związek  z rozwojem chorób tarczycy o podłożu autoimmunologicznym, a także sprzyjać powstawaniu nowotworów tarczycy [14] [15]. Dlatego warto na bieżąco monitorować poziom witaminy D w swoim organizmie wykonując co jakiś czas badanie 25(OH)D3.

Promując tolerancję immunologiczną, witamina D może chronić organizm przed prawdopodobieństwem rozwoju choroby autoimmunologicznej.

Wzrost poziomu witaminy D w surowicy krwi już zaledwie o 5 ng/ml jest skorelowany ze spadkiem ryzyka rozwoju niedoczynności tarczycy o 19% [16].

Żelazo

Żelazo wchodzi w skład tak zwanej peroksydazy tarczycowej (TPO), czyli enzymu biorącego udział w syntezie hormonów tarczycy [11]. Jego niedobór może wpływać na:

  • zmniejszenie stężenia hormonów tarczycy w osoczu krwi,
  • zakłócenia obwodowej konwersji T4 do T3,
  • zmniejszenia odpowiedzi tyreotropiny (TSH) na tyreoliberynę (TRH), co skutkuje zwiększeniem wydzielania TSH,
  • zaburzenia metabolizmu jodu w gruczole tarczowym [17],
  • nasilenie niedoczynności tarczycy i co za tym idzie, konieczności zwiększenia dawki leku w postaci lewotyroksyny.

Dlatego w przypadku występujących niedoborów należy dążyć do wyrównania stężeń żelaza i ferrytyny – białka pełniącego funkcję jego magazynu w organizmie, ponieważ jak wskazują prace naukowe ich uzupełnienie przywraca prawidłową pracę tarczycy [18].

Wyrównanie stężenia żelaza i ferrytyny przywraca prawidłową pracę tarczycy.

Antyoksydanty (witamina A, C, E)

Witaminy te wykazują silne działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne, dzięki czemu przeciwdziałają negatywnym skutkom stresu oksydacyjnego i zmiatają wolne rodniki. W ten sposób mogą działać protekcyjnie na komórki tarczycy, ponieważ nasilony stres oksydacyjny działa na nie destrukcyjnie.

Ponadto witaminy o działaniu antyoksydacyjnym mogą zwiększać wchłanianie selenu z przewodu pokarmowego, który jak już wiemy jest niezbędny między innymi do metabolizmu hormonów tarczycy [9].

  • Witamina C wspomaga proces syntezy tyrozyny, której niedobory są związane
    z rozwojem niedoczynności tarczycy oraz może przyczyniać się do normalizacji stężenia przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty‑TPO) [20] [21]. Ponadto badania naukowe wykazały, że witamina C może wspomagać wchłanianie lewotyroksyny [22] [23].
  • Witamina E  działa synergistycznie z witaminą C - chroni ją przed utlenianiem oraz wspomaga jej odnowę do formy antyoksydacyjnej.
  • Witamina A uczestniczy w regulacji metabolizmu tyroksyny i trójjodotyroniny oraz normuje wydzielanie TSH przez przysadkę.

Niedobór witamin antyoksydacyjnych może prowadzić do hamowania wychwytu jodu przez gruczoł tarczowy, zmniejszenia poziomu T3 i T4 w tarczycy oraz zwiększenia w organizmie stanu zapalnego poprzez nasilenie stresu oksydacyjnego, który może przyczyniać się do rozwoju chorób tarczycy o podłożu autoimmunologicznym [9].

Badania naukowe wskazują, że zarówno u osób z niedoczynnością, jak i nadczynnością tarczycy może występować zmniejszone stężenie witamin antyoksydacyjnych w surowicy krwi, do których zalicza się witaminę A, C oraz E [19].

W chorobach tarczycy należy szczególnie zadbać o to, aby dieta była jak najbardziej odżywcza i urozmaicona.

Newsletter

Zapisz się, aby otrzymywać najlepsze oferty i zyskać dostęp do porad naszych ekspertów.

Administratorem danych osobowych jest Health Labs Care S. A. [dawniej Health Labs Care sp. z o.o. sp.k.] z siedzibą w Białymstoku, dane osobowe będą przetwarzane w celu wysyłki Newslettera. Możesz cofnąć wyrażoną zgodę w każdym czasie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego przed ich wycofaniem. Masz prawo: dostępu do danych, ich sprostowania, usunięcia, ograniczenia przetwarzania, przenoszenia i sprzeciwu oraz złożenia skargi do Prezesa Urzędu Ochrony Danych Osobowych. TUTAJ sprawdzisz jak przetwarzamy dane osobowe.

Autor
Paulina Ihnatowicz
Dietetyczka ze specjalnością dietetyki klinicznej oraz sportowe
Autorka książki “Masz to we krwi”, 10 lat doświadczenia, 1000+ pacjentów, setki szkoleń i publicznych wystąpień. Jedna z autorek składów suplementów Health Labs Care.
Podziel się
Ten artykuł ma charakter wyłącznie informacyjny i nie stanowi porady medycznej. Informacje zawarte w niniejszym dokumencie nie zastępują i nigdy nie powinny być traktowane jako profesjonalna porada medyczna. Zawsze rozmawiaj z lekarzem o ryzyku i korzyściach wynikających z leczenia.

Źródła wiedzy

1. Pałkowska‑Goździk E., Lachowicz L., Rosołowska‑Huszcz D. (2018): Effects of Dietary Protein on Thyroid Axis Activity. Nutrients. 10(1): 5.

2. Ventura M., Melo M., Carrilho F. (2017): Selenium and Thyroid Disease: From Pathophysiology to Treatment. International Journal of Endocrinology. 2017(9).

3. Główny Urząd Statystyczny. Stan zdrowia ludności Polski w 2019 roku. Zakład Wydawnictw Statystycznych. Warszawa. 2019: 3‑4.

4. Lachowicz K., Stachoń M., Pałkowska‑Goździk E. i wsp.: Fizjologiczne aspekty postępowania dietetycznego w chorobie Hashimoto. Kosmos. Problemy nauk biologicznych. 2019; 2(323): 201‑214. 
5. Zakrzewska E., Zegan M., Michota‑Katulska E. (2015): Zalecenia dietetyczne w niedoczynności tarczycy przy współwystępowaniu choroby Hashimoto. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna. 2: 117 – 127.

6. Simopoulos A.P. (2002): Omega 3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases. Journal of the American College of Nutrition. 21(6): 495‑505.

7. Dębska G., Jaśkiewicz J. (red.) (2010): Interdyscyplinarne aspekty nauk o zdrowiu. Rada Wydawnicza Krakowskiej Akademii im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego. Kraków. 81‑89.

8. Mikosch P., Trifina‑Mikosch E., Saidler K. i wsp. (2020): Kuranwendungen mit jodhaltigem Thermalwasser aus thyreologischer Sicht. Wiener Medizinische Wochenschrift. 170(15): 392–402.

9. Lachowicz K., Stachoń M., Pałkowska‑Goździk E. i wsp. (2019): Fizjologiczne aspekty postępowania dietetycznego w chorobie Hashimoto. Kosmos. Problemy nauk biologicznych. 2(323): 201‑214.

10.  Włochal M., Kucharski M.A., Grzymisławski M. (2014): The effects of vitamins and trace minerals on chronic autoimmune thyroiditis. Journal of Medical Science. 2(83): 167‑172.

11. Zakrzewska E., Zegan M., Michota‑Katulska E. (2015): Zalecenia dietetyczne w niedoczynności tarczycy przy współwystępowaniu choroby Hashimoto. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna. 2: 117 – 127.

12. Jarosz M., Rychlik E., Stoś K. i wsp. (red.) (2020): Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny. 177.

13. Mele Ch., Caputo M., Bisceglia A. i wsp. (2020): Immunomodulatory Effects of Vitamin D in Thyroid Diseases. Nutrients. 12(5): 1444.

14.  Kim D. (2017): The Role of Vitamin D in Thyroid Diseases. International Journal of Molecular Sciences. 18(9): 1949.

15. Nettore I.C., Albano L., Ungaro P. i wsp. (2017): Sunshine vitamin and thyroid. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders. 18(3): 347–354.

16.  Mansournia N., Mansournia M.A., Saeedi S. i wsp. (2014): The association between serum 25OHD levels and hypothyroid Hashimoto’s thyroiditis. Journal of Endocrinological Investigation. 37: 473–476.

17. Okuroglu N., Ozturk A., Özdemir A. (2020): Is iron deficiency a risk factor for the development of thyroid autoantibodies in euthyroid women with reproductive ages? Acta Endocrinologica (Buchar). 16(1): 49–52.

18. Hu S., Rayman M.P. (2017): Multiple Nutritional Factors and the Risk of Hashimoto's Thyroiditis. Thyroid. 27(5): 597‑610.

19. Sworczak K., Wiśniewski P. (2011): The role of vitamins in the prevention and treatment of thyroid disorders. Polish Journal of Endocrinology. 62 (4).

20. Tuchendler P., Zdrojewicz Z. (2017): Dieta w chorobach tarczycy. Medycyna Rodzinna. 20(4): 299‑303.

21. Karimi F., Omrani G.R. (2018): Effects of selenium and vitamin C on the serum level of antithyroid peroxidase antibody in patients with autoimmune thyroiditis. Journal of Endocrinological Investigation. 42: 481–487.

22. Jubiz W., Ramirez M. (2014): Effect of Vitamin C on the Absorption of Levothyroxine in Patients With Hypothyroidism and Gastritis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 99(6): E1031–E1034.

23. Antúnez P.B., Licht S.D. (2011): Vitamin C improves the apparent absorption of levothyroxine in a subset of patients receiving this hormone for primary hypothyroidism. Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo. 48: 16‑24.

Przeczytaj również